پر کننده یکی از اجزای ترکیب یک مخلوط در عایق‌های رطوبتی می‌باشد و مقدار و نوع پر کننده بر روی مقاومت و شکل‌پذیری مخلوط قیری تأثیر بسزایی دارد. مقدار ناکافی پر کننده در مخلوط موجب افزایش فضای خالی و کاهش استحکام می‌شود و مقدار اضافی آن ترکیب را سخت و شکننده می‌کند. به طور کلی فیلر به دلیل نرمی و ریز دانه بودن دارای تأثیر مطلوب در عایق رطوبتی می‌باشد که در این تحقیق از تالک به عنوان پر کننده استفاده شده است.
از آنجا که عایق‌های رطوبتی، پیش ساخته پایه قیری می‌باشند لذا قبل از هر چیز باید خواص مختلف قیر را شناخت.
۲-۵٫ قیر: خواص، ساختار
شکل ۲-۴٫ قیر
قیرهای نفتی از جمله فرآورده‌های نفتی می‌باشند که طی مراحل پالایش نقت خام در پالایشگاه‌ها، بطور مستقیم و یا تحت فرایندهای تکمیلی نظیر هوادهی حاصل می‌شوند. در کشور ما عمدتاً قیرها دو دسته تولید می‌شود. (۸)
دسته اول تحت عنوان “قیرهای نفوذی” می‌باشند که بر مبنای مشخصه درجه نفوذ دسته‌بندی و تولید می‌شوند و در بازار به قیر نرم معروفند که قیرهای ۷۰/۶۰ و ۱۰۰/۸۵ از این دسته‌اند. (۴۴)
دسته دوم تحت عنوان “قیرهای دمیده” می‌باشند که بر مبنای دو مشخصه نقطه نرمی و درجه نفوذ دسته‌بندی و تولید می‌شوند و در بازار به قیر سفت معروفند که قیرهای ۲۵/۸۵ و ۱۵/۹۰ از این دسته‌اند.
در بسیاری موارد صنایع مختلف بسته به نوع محصولات تولیدی خود نوع خاصی از قیر را مورد مصرف قرار می‌دهند و این در حالی است که تنوع قیرهای موجود، محدود بوده و یا به دلایل متعدد از جمله نقایص موجود هنگام تولید، ذخیره‌سازی و یا حمل و نقل قیر مشخصات اصلی خود را از دست داده و باید اصلاح گردد. (۲۱)
قیرها از نظر فیزیکی یک ماده همگن در مقیاس میکرو و حتی نانو می‌باشند با این حال این مواد از نظر شیمیایی یک مخلوط ناهمگن (heterogeneous) از ترکیبات شیمیایی مختلف می‌باشند. علیرغم این مسأله، همه قیرها دارای یک سری خصوصیات و خواص مشترک می‌باشند. ساختار عنصری قیرها که به روش تجزیه شعله یا سایر روش‌ها بدست آمده حاکی از آن است که حدود ۹۰% قیر را اتم‌های کربن و هیدورژن تشکیل می‌دهند. همچنین اغلب قیرها دارای نیتروژن، گوگرد و اکسیژن به نسبت‌های مختلف ولی کم میباشند.
مقادیر ناچیز از سایر اتم‌ها نظیر اتم‌های فلزی مختلف نیز معمولاً یافت می‌شوند ولی روشن است که تأثیری بر روی خواص قیر ندارند. قیر، یا به بیان بهتر مواد قیری مخلوط بسیار متنوعی از طیف وسیعی از هیدروکربون‌ها می‌باشند که در انواع اشباع و غیر اشباع، حلقوی و غیر حلقوی، قطبی و غیر قطبی قرار می‌گیرند. ضمناً پاره‌ای از این هیدروکربون‌ها علاوه بر کربن و هیدروژن دارای هتر و اتم (O,S,N,…) نیز در ساختار خود می‌باشند.
بنابراین هر گونه تلاشی برای تجزیه ملکولی قیرها بی‌حاصل خواهد بود. لذا با اضافه کردن مواد افزودنی به قیر می‌توان خواص آن را اصلاح کرده و بهبود داد. (۴۰ و ۲۱)

( اینجا فقط تکه ای از متن فایل پایان نامه درج شده است. برای خرید متن کامل پایان نامه با فرمت ورد می توانید به سایت feko.ir مراجعه نمایید و کلمه کلیدی مورد نظرتان را جستجو نمایید. )

شکل ۲-۵٫ طرح‌های ساده حالت‌های سل و ژل قیر
۲-۵-۱٫ ساختمان شیمیایی قیر
در برداشت عامیانه قیر ماده‌ای سیاه و بد بو و احیاناً ناخوشایند است که دو خاصیت مشخص دارد چسبندگی و آببندی.
منشأ آن از نفت می‌باشد و در تهیه آسفالت و قیرگونی کردن بام به کار می‌رود. البته این نگاهی از دور به قیر است که تنها مشخصات ظاهری آن را در بردارد.
در واقع قیر ماده سیاه رنگی است از شمار زیادی هیدروکربن که به صورت کلوئیدی در کنار یکدیگر معلق هستند تشکیل شده است این هیدورکربن‌ها سه دسته هستند: آسفالتن‌ها، رزین‌ها و روغن‌‌ها. (۱۲ و ۱۳)
تا کنون نظریه قطعی و معینی درباره چگونگی ساختمان شیمیایی قیر به دست نیامده است و با توجه به نوع نفت خام دارای ساختار متفاوتی می‌باشند.
قیر همچنین محتوی مقدار کمی از فلزات نظیر وانادیم و نیکل و آهن، منیزیم و کلسیم به شکل نمک‌های معدنی و اکسیدها می‌باشد. پس در نهایت می‌توان گفت عناصر تشکیل دهنده قیر عبارت‌اند از: کربن، هیدروژن، گوگرد، اکسیژن و نیتروژن و برخی از عناصر فلزی که به مقدار بسیار کم در آن یافت می‌شود. درصد از عناصر در جدول پایین آمده شده است. (۲۸)
جدول ۲-۲٫ درصد عناصر تشکیل دهنده قیر

همان روش پارامتریک ریکوایر و همکاران(۱۹۷۰) است که توسط سایس و فرانکارت در سال ۱۹۷۱ با شرایط محیطی مناطق حارّه تطبیق داده شد.

۲-۳-۳ ارزیابی اراضی به روش فائو

تا سال ۱۹۷۰ بسیاری از کشورها، روش های ارزیابی جداگانه ای را استفاده می کردند و این باعث می شد تا تبادل اطلاعات دشوار باشد. بنابراین بطور آشکار نیاز به یک مباحثه بین المللی برای دستیابی به یک روش استاندارد احساس شد. کارهای مقدماتی در دو کمیته در هلند و دیگری در سازمان فائو انجام شد. در اکتبر ۱۹۷۲ اجلاس بین المللی توسط متخصصان در واگنینگن تشکیل شد و در مورد تهیه چهارچوب ارزیابی اراضی صحبت شد. در سال ۱۹۷۴ اولین نسخه این چهارچوب منتشر شد. بعد از آن در ژانویه ۱۹۷۵، نشستی در رم در کشور ایتالیا صورت گرفت، که بعد از رفع محدودیت های نسخه اول، نسخه دوم تحت عنوان بولتن شماره ۳۲ فائو در سال ۱۹۷۶ منتشر گردید (فائو، ۱۹۷۶).

(( اینجا فقط تکه ای از متن درج شده است. برای خرید متن کامل فایل پایان نامه با فرمت ورد می توانید به سایت feko.ir مراجعه نمایید و کلمه کلیدی مورد نظرتان را جستجو نمایید. ))

۲-۳-۳-۱ روش ارزیابی تناسب اراضی برای گیاه خاص به روش فائو

در سال ۱۹۷۳، برای اولین بار فائو به تعریف انواع بهره وری پرداخته و طبقه بندی تناسب اراضی را برای استفاده های های خاص مطرح نمود. در این روش در واقع هماهنگی و مطابقت مشخصات نوع معینی از اراضی با احتیاجات نوع بخصوصی از انواع استفاده از اراضی تعیین گردید. فائو همچنین این سیستم طبقه بندی را به دو نوع کیفی و کمّی تفکیک نموده و توصیه می کند بسته به نوع اطلاعاتی که در دست است، یکی از این دو برای ارزیابی اراضی انتخاب گردد. بطور کلی مشکلات ارزیابی کیفی تناسب اراضی از ارزیابی کمّی کمتر است. دلیل این امر ثابت بودن مشخصات فیزیکی اراضی و متغیر بودن عوامل اقتصادی می باشد (بازگیر و همکاران، ۱۳۸۰؛ گیوی، ۱۳۷۶؛ برایمو و ولک، ۲۰۰۴). طبقه بندی تناسب فعلی و آتی از نوع دیگر طبقه بندی در این سیستم می باشد (سایز و همکاران، ۱۹۹۱).

۲-۳-۳-۲ مراحل مختلف ارزیابی تناسب اراضی فائو

۱- مشورت های مقدماتی
این مشورت ها بین کاربران و برنامه ریزان و مجریان طرح ارزیابی اراضی صورت می گیرد. اولین ومهم ترین موضوع مورد بحث در این مشورت ها، مشخص کردن اهداف برنامه توسعه و یا تغیرات پیشنهادی است.
۲- تشریح انواع استفاده ها و احتیاجات آن ها
تعین و تشریح انواع استفاده های مورد نظر در ارزیابی یکی از اساسی ترین مراحل مطالعه است. استفاده های مورد نظر می توانند قبل از طبقه بندی اراضی تعین شوند و در مراحل طبقه بندی مورد تعدیل و اصلاح قرار گیرند. این استفاده ها در دو سطح استفاده های اصلی و تیپ های بهره وری از اراضی قابل برسی هستند که مهم ترین فاکتور تعیین کننده در انتخاب انها هدف ، مقیاس و سطح مطالعه است. هر یک از استفاده های مورد نظر احتیاجات اکولوژیکی و مدیریتی خاص خود دارند. در این مرحله نیازهای هر استفاده به صورت سطوح محدودیت مرتبط با خصوصیات و کیفیات اراضی بیان می شوند و این درجه بندی بر این مبناست که کیفیات و خصوصیات مورد نظر چه تاثیری بر روی کاهش تولید دهی و یا افزایش هزینه دارد.
۳- تعین و تبیین حدود کلاس های تناسب اراضی
بعد از شناخت کیفیات مهم بر تیپ بهره وری مورد نظر، باید در ارتباط با نحوه اندازه گیری و برآورد کیفیات مورد نظر تصمیم گیری شود. این فرایند به وسیله متغیری به نام ضابطه تشخیص صورت می گیرد. ضابطه تشخیص متغیری است که اثر معنی دار و مشخصی بر میزان درآمد حاصله و یا هزینه های لازم برای یک استفاده معین دارد. در این حال کیفیت اراضی می تواند به وسیله یک یا چند خصوصیت مورد ارزیابی و برآورد قرار گیرد.
۴- تشریح واحدهای مجزا شده اراضی و کیفیات آن ها
یکی از ضروری ترین مراحل ارزیابی، شناسایی فیزیکی منابع اراضی است، که منوط به مطالعات ستادی وصحرایی دارد. بعد از آن جدا سازی واحد های اراضی از یکدیگر و تشریح خصوصیات واحدهای تفکیک شده صورت می گیرد.
۵- مقایسه واحد های مجزا شده اراضی با انواع استفاده های مورد نظر
عمل مقایسه دو جانبه و جور کردن خصوصیات واحد های اراضی و نیازهای انواع استفاده های مورد نظر، را انطباق می نامند که نهایتا منجر به طبقه بندی اراضی می گردد.
۶- ارائه نتایج
نتایج حاصل از مطالعات ارزیابی به صورت یک گزارش همراه با نقشه ضمیمه ارائه می شود.

۲-۳-۳-۳ انواع طبقه بندی های تناسب اراضی فائو

سازمان خوار و بار جهانی چهار نوع طبقه بندی را به شرح زیر در نظر گرفته است:

۲-۳-۳-۳-۱ طبقه بندی کیفی تناسب اراضی

به نوعی از طبقه بندی اطلاق می گردد که درجه تناسب در آن بصورت کیفی تعیین می گردد. کلاس ها بر اساس پتانسیل تولید فیزیکی زمین تعیین می شوند و تناسب بدون محاسبه دقیق درآمدها و هزینه ها بررسی می گردد (فائو، ۱۹۷۶ و پرکاش، ۲۰۰۳). ارزیابی کیفی یا فیزیکی اتخاذ تصمیمات مناسب برای حداکثر استفاده از منابع را فراهم می سازد (دلارزا و همکاران، ۲۰۰۴).

۲-۳-۳-۳-۲ طبقه بندی کمّی تناسب اراضی

به نوعی از طبقه بندی اطلاق می گردد که در آن ضمن ارزیابی میزان عملکرد، اختلاف بین کلاس های تناسب اراضی با توجه به کیفیت های مختلف اراضی در زمینه های اقتصادی- اجتماعی که همگی با اعداد و ارقام درجه بندی شده اند، تعیین می گردد (فائو، ۱۹۷۶). در این طبقه بندی میزان تولید در هر واحد زمین و نیز متغیر های اقتصادی از قبیل درآمدها و هزینه ها مد نظر هستند (گیوی، ۱۳۷۶).

۲-۳-۳-۳-۳ طبقه بندی تناسب فعلی

تعیین تناسب اراضی برای نوع خاصی از کاربری در شرایط فعلی آن زمین می باشد. بطوری که هیچگونه عملیات اصلاحی برای رفع محدودیت های موجود در آن زمین صورت نگیرد (فائو، ۱۹۷۶؛ پرکاش، ۲۰۰۳).

۲-۳-۳-۳-۴ طبقه بندی تناسب آتی اراضی

تعیین تناسب برای نوع خاصی از کاربری بعد از رفع محدودیت های موجود، قابل کنترل می باشد (فائو، ۱۹۷۶؛ پرکاش، ۲۰۰۳).

۲-۳-۳-۴ ساختار طبقه بندی تناسب اراضی

سازمان خوار و بار جهانی (فائو، ۱۹۷۶) چهار سطح را برای تناسب اراضی در نظر گرفته است:

۲-۳-۳-۴-۱ رده های تناسب اراضی

رده های تناسب وجود یا عدم وجود تناسب را برای زمین نشان می دهد. در واقع رده ها بیان می کنند که زمین مورد ارزیابی برای نوع بهره وری خاص مناسب یا نامناسب است. از این رو دو رده مناسب و نامناسب تعریف شده است.

• • رده مناسب با علامت S نشان داده می شود. زمین تحت یک استفاده پایدار، باید در مقابل مصرف نهاده ها، راندمان و سودآوری قابل توجیهی داشته باشد. بدون آن که این استفاده خطرات مخرب و جبران ناپذیری به منابع طبیعی وارد سازد.

• • رده نامناسب با علامت N نشان داده می شود. اراضی دارای کیفیت و ویژگی هایی می باشند که موانعی را برای یک استفاده پایدار ایجاد می کنند و با کسب سود حاصل از تولیدات زمین با عملیات اصلاحی و حفاظتی مورد نیاز، هزینه های غیر قابل قبولی را می طلبد (ایوبی و جلالیان، ۱۳۸۵).

۲-۳-۳-۴-۲ کلاس های تناسب اراضی

کلاس های تناسب بازتابی از درجه تناسب است. کلاس ها با اعداد متوالی نامگذاری شده اند که اعداد بزرگتر تناسب کمتری را نشان می دهد. راهنمای فائو در تعیین کلاس ها هیچ محدودیتی قائل نشده است. ولی معمولا سه کلاس در رده مناسب و دو کلاس در رده نامناسب استفاده می گردد.

• • کلاس ۱S (تناسب بالا) اراضی محدودیت خاصی را برای کاربری مورد نظر ایجاد نمی کنند و یا محدودیت های بسیار کمی دیده می شود که کاهش محسوسی را در تولید و سودآوری نشان نمی دهند. نهاده های مصرفی در زمین بیش از حد انتظار نیست.

• • کلاس ۲S (تناسب متوسط) اراضی محدودیت هایی را نشان می دهد که در مجموع برای کاربری پایدار نسبتا شدید هستند. محدودیت ها تولید و سودآوری را کاهش خواهند داد و برای داشتن سودآوری مورد انتظار باید نهاده های مصرفی در زمین را افزایش دهیم. گرچه هنوز سودآوری به سطح کلاس S1 نمی رسد.

• • کلاس ۳S (تناسب پایین) زمین دارای محدودیت هایی است که برای کاربری خاص شدید است. تولید و سودآوری به میزان قابل توجهی کاهش می یابد و با افزایش نهاده ها و صرف هزینه، تنها به میزان کمی هزینه صرف شده توجیه می گردد.

• • کلاس ۱N (در حال حاضر نامناسب) زمین محدودیت های بسیار شدیدی برای کاربری خاص دارد. بطوری که در حال حاضر و بدون رفع محدودیت ها، به کار بردن آن کاربری توجیه اقتصادی ندارد و اثرات مخّرب و جبران ناپذیری به محیط وارد می سازد.

• • کلاس ۲N (نامناسب دائمی) زمین محدودیت های بسیار شدیدی دارد که رفع این محدودیت ها یا امکان پذیر نیست و یا صرفه اقتصادی ندارد (ایوبی و جلالیان، ۱۳۸۵).

۲-۳-۳-۴-۳ زیر کلاس های تناسب اراضی

زیر کلاس ها بازتابی از انواع محدودیت ها هستند و نوع عملیات اصلاحی لازم را بیان می کنند. زیر کلاس ها با حروف کوچک لاتین که بصورت قراردادی انتخاب شده اند و پس از علائم مربوط به کلاس ها قرار داده می شوند، نشان داده می شوند.
c محدودیت اقلیم، t محدودیت پستی و بلندی، w محدودیت زهکشی، s محدودیت خواص فیزیکی خاک، f محدودیت حاصلخیزی خاک، n محدودیت شوری و سدیمی (ایوبی و جلالیان، ۱۳۸۵).

۲-۳-۳-۴-۴ واحدهای تناسب اراضی

برای مشخص کردن واحدهایی از اراضی که اختلاف ناچیزی در نیازهای مدیریتی دارند به کار می روند. واحدهای تناسب، اهمیت نسبی عملیات اصلاحی را بیان می کنند. واحدهای اراضی با اعدادی که در داخل پرانتز قرار می گیرند، نشان داده می شوند (فائو، ۱۹۷۶؛ رسیستر، ۱۹۹۴).

۲-۴ سوابق تحقیق

در سال ۱۹۷۳، برای اولین بار سازمان خوار و بار جهانی به تعریف انواع بهره وری از اراضی^[۲۹] پرداخت و طبقه بندی تناسب اراضی را برای استفاده خاص معرفی کرد. این سازمان همچنین این سیستم طبقه بندی را به دو نوع کیفی و کمّی تفکیک نموده و توصیه می کند. بسته به نوع اطلاعاتی که در دست است یکی از این دو را برای ارزیابی اراضی انتخاب کرد (گیوی، ۱۳۷۶). با انتشار چهارچوب ارزیابی تناسب اراضی توسط فائو (۱۹۷۶) مطالعات پراکنده ای در سراسر جهان انجام پذیرفته که غالباً در راستای اهداف زراعی بوده اند. در ایران مطالعات ارزیابی تناسب اراضی در سال های اخیر و آن هم در قالب پایان نامه های دانشگاهی صورت گرفته است، البته طرح های تحقیقاتی موسسه خاک و آب را نیز نباید از نظر دور داشت.

• • حال گسترش است(۱).

• • میزان شیوع جهانی دیابت شیرین طی دو دهه گذشته به نحو چشمگیری افزایش یافته است(۲).

• • عوارض مزمن دیابت بسیاری از ارگان های بدن را تحت تاثیر قرار داده و مسئول قسمت اعظم عوارض و مرگ و میر ناشی از این بیماری می باشد(۲, ۳۱).

• • شایعترین عارضه مزمن دیابت شیرین، نوروپاتی است و نزدیک به ۶۰% بیماران آن را تجربه میکنند(۳۱).

• • مشکلات پای دیابتی، یکی از عوارض مزمن و قابل پیشگیری بیماری دیابت است(۳۴).

• • زخم ها و عفونت های پا یکی از علل عمده ایجاد ناتوانی در بیماران مبتلا به دیابت شیرین هستند(۲).

• • • • بیماران مبتلا به دیابت در خطر بالایی برای ایجاد زخم پا و آمپوتاسیون اندام های تحتانی هستند(۳۵).

    ( اینجا فقط تکه ای از متن فایل پایان نامه درج شده است. برای خرید متن کامل پایان نامه با فرمت ورد می توانید به سایت feko.ir مراجعه نمایید و کلمه کلیدی مورد نظرتان را جستجو نمایید. )

• • دیابت شیرین، مسئول نیمی از آمپوتاسیون های غیرتروماتیک در ایالات متحده به شمار میآید(۳۱).

• • بیماری پای دیابتی شایعترین علت بستری این افراد در بیمارستان است(۱۲, ۲۱).

• • زخم های پا شایعترین، جدیترین و پرهزینه ترین عوارض دیابت هستند و خطر مرگ را در افراد دیابتی، ۲-۴ برابر افزایش می دهند(۲۴).

• • بهترین درمان برای زخم و آمپوتاسیون پا، پیشگیری از بروز آنها از طریق تشخیص افراد در معرض خطر و آموزش به بیماران در مورد اجرای روش هایی جهت پیشگیری از بروز زخم ها می باشد(۲).

• • محدودیت های پژوهش:

• • عدم تمایل و پاسخدهی دقیق نمونه های مورد پژوهش به سوالات مطرح شده

• • عدم وجود نتیجه هموگلوبین گلیکوزیله برای کلیه نمونه های مورد بررسی در این پژوهش

فصل دوم
چارچوب پژوهش
چارچوب این پژوهش پنداشتی است و بر مفاهیم مرتبط با پای دیابتی استوار است که در راستای آن تعریف بیماری دیابت شیرین، اپیدمیولوژی دیابت، طبقه بندی دیابت، تظاهرات بالینی دیابت، روش های تشخیص دیابت، درمان بیماری دیابت، عوارض حاد و طولانی مدت دیابت، عوارض اندام تحتانی و عوامل مرتبط با آن و نقش پرستار در رابطه با پیشگیری از عوارض مربوطه مورد بحث قرار می گیرد.
دیابت شیرین یک بیماری مزمن و پیشرونده است که با عدم توانایی بدن برای متابولیسم کربوهیدراتها، چربی ها و پروتئین ها شناسایی می شود و منجر به هایپرگلیسمی^[۹](افزایش سطح گلوکز خون) می شود(۳۱, ۳۲, ۳۶). طبق تعریف انجمن دیابت امریکا(۲, ۳) و سازمان بهداشت جهانی در سال ۱۹۹۹ (۳۷)، دیابت شیرین به گروهی از بیماریهای متابولیکی گفته می شود که ویژگی مشترک آنها افزایش سطح قند خون بعلت نقص در ترشح انسولین، یا نقص در عملکرد آنها و یا هر دو مورد می باشد(۲, ۳). در حالیکه هایپرگلیسمی نقش مهمی را در پیشرفت عوارض مرتبط با دیابت ایفا می کند، اما تنها یک جز پاتولوژیک بیماری دیابت شیرین بشمار می آید. دیابت شیرین میتواند منجر به ایجاد عوارض جدی و خطرناکی(۳۱) از جمله آسیب های طولانی مدت، اختلال عملکرد و نارسایی ارگانهای مختلف شود(۳۷) اما بیماران مبتلا به دیابت با پیشگیری مناسب می توانند این عوارض را کاهش دهند(۳۱).
میزان شیوع جهانی دیابت شیرین طی دو دهه گذشته به نحو چشمگیری افزایش یافته است و از حدود ۳۰ میلیون مورد در سال ۱۹۸۵ به ۲۸۵ میلیون مورد در سال ۲۰۱۰ رسیده است و اگر وضع به همین منوال ادامه پیدا کند، بر اساس پیش بینی فدراسیون بین المللی دیابت تا سال ۲۰۳۰ بیش از ۴۳۸ میلیون نفر به دیابت مبتلا خواهند شد(۲). در حال حاضر دیابت و عوارض آن، همه گیر شده و ۳۴۶ میلیون نفر را تحت تاثیر قرار داده است(۲۳). اگرچه میزان شیوع دیابت شیرین نوع ۱ و۲ در سراسر جهان در حال افزایش می باشد، ولی سرعت افزایش شیوع دیابت شیرین نوع ۲ بسیار بیشتر است. بر اساس برآوردهای انجام شده در ۱۰ کشور، دیابت شیرین شایعترین بیماری با میزان شیوع ۶/۱۱ تا ۹/۳۰ درصد گزارش شده است(۲). در سال ۲۰۱۰ تقریبا ۶/۱ میلیون نفر(بالای ۲۰ سال سن) مبتلا به دیابت بودند که بیماری آنها تازه تشخیص داده شده بود(۲, ۳۲). بروز دیابت شیرین با افزایش سن نیز بیشتر می شود(۲, ۳) بطوریکه در سال ۲۰۱۰ شیوع دیابت شیرین در ایالات متحده در افراد زیر ۲۰ سال ۲%، در افراد بالای ۲۰ سال ۳/۱۱% و در افراد بالای ۶۵ سال ۹/۲۶% برآورد شده است(۲). دیابت یکی از علل اصلی مرگ و میر است و در ایالات متحده، بعنوان هفتمین علت مرگ در سال ۲۰۰۷ معرفی شده بود(۲, ۲۳). مطالعات نشان می دهد که دیابت پنجمین علت اصلی مرگ در سراسر جهان و مسئول تقریبا ۴ میلیون مورد مرگ در سال ۲۰۱۰ بوده است (در سراسر جهان ۸/۶% از مرگ ها، مربوط به دیابت است)(۲) و این در حالی است که تنها در امریکا، دیابت سومین علت مرگ ناشی از بیماریهایی نظیر بیماری های قلبی- عروقی (انفارکتوس قلبی، حمله قلبی و بیماری های عروق محیطی) می باشد. ضمن اینکه در رابطه با عوارض وسیع و مخرب جسمی، اجتماعی و اقتصادی ناشی از ابتلا به دیابت می توان به پیامدهایی نظیر قطع عضوهای غیر تروماتیک، کوری در سنین کاری افراد بزرگسال و نیز نارسایی پیشرفته کلیوی نیز اشاره داشت. از جمله موارد حائز اهمیت دیگر در این رابطه می توان به میزان بستری شدن افراد بزرگسال در بیمارستان بعلت دیابت ۴/۲ مرتبه و در کودکان نیز ۳/۵ مرتبه بیشتر از سایرین اشاره داشت(۳).
بار اقتصادی دیابت نیز بطور مداوم در کشورها در حال افزایش است که می تواند بعلت هزینه ای باشد که بابت تیم درمانی و بخصوص در گروه سالمندان خرج می شود. نیمی از افرادی که دیابت دارند و سن آنها بالای ۶۵ سال است، هر سال در بیمارستان بستری می شوند و عوارضی دارند که زندگی آنها را تهدید می کند و به ناچار باید در بیمارستان بستری گردند و این مساله باعث افزایش تعداد مراجعات بیمارستانی و بستری شدن آنها می گردد. سالیانه میزان مخارج دیابت در حدود ۱۷۴ میلیارد دلار تخمین زده می شود که مخارج مراقبت های طبی مستقیم و هزینه های غیر مستقیم مربوط به ناتوانی و مرگ زودرس ناشی از دیابت می باشد(۳). دیابت علت عمده نارسایی پیشرفته کلیه^[۱۰]، موارد جدید کوری و قطع عضوهای تحتانی می باشد؛ از طرفی بیماری قلب و عروق، علت اصلی مرگ ناشی از دیابت است و شیوع این بیماری در افراد دیابتی ۲تا ۵ برابر کل جامعه است(۳۲).
طبقه بندی دیابت شیرین بر اساس روند بیماریزایی آنها صورت می گیرد(۲). شایان ذکر است که در حال حاضر، دیابت شیرین، بر اساس علت بوجود آورنده بیماری و نه بر اساس نوع درمان طبقه بندی می شود(۳۷). دیابت شیرین بصورت یکی از چهار حالت بالینی دیابت نوع ۱، دیابت نوع ۲، دیابت بارداری و سایر انواع دیابت رتبه بندی می گردد(۳۱). دیابت نوع ۱ در نتیجه تخریب اتوایمیون سلول های بتا(۲, ۳۱, ۳۷) ایجاد می گردد که منجر به کمبود کامل یا تقریبا کامل انسولین می شود(۲, ۳۱). دیابت شیرین نوع ۲ شامل گروه ناهمگونی از اختلالات است که با درجات متفاوتی از مقاومت به انسولین، اختلال ترشح انسولین و افزایش تولید گلوکز مشخص می شود(۲, ۳۱). قبل از بروز دیابت شیرین نوع ۲ دوره ای از هموستاز غیر طبیعی گلوکز وجود دارد که با عنوان اختلال گلوکز ناشتا^[۱۱] یا اختلال تحمل گلوکز^[۱۲] طبقه بندی می شود. بروز نقایص ژنتیکی و متابولیکی مجزا در فعالیت و یا ترشح انسولین، سبب ایجاد فنوتیپ مشترک هایپرگلیسمی در دیابت شیرین نوع ۲ می شود و کاربردهای بالقوه مهمی در درمان این بیماری دارد، چون به این ترتیب می توان از عوامل فارماکولوژیک خاصی که اختلالات مشخص متابولیکی را هدف قرار می دهند و در حال حاضر در دسترس هستند، استفاده نمود(۲).
عدم تحمل گلوکز در طی حاملگی، بعنوان دیابت شیرین حاملگی طبقه بندی می شود(۲, ۳۱). مقاومت به انسولین که به دلیل تغییرات متابولیک اواخر حاملگی رخ می دهد، نیاز به انسولین را افزایش داده و می تواند به اختلال تحمل گلوکز یا دیابت منجر شود. در اکثر موارد تحمل گلوکز پس از زایمان به حالت طبیعی بر می گردد، ولی خطر قابل ملاحظه ای برای بروز دیابت شیرین طی ۱۰ تا ۲۰ سال بعد وجود خواهد داشت(۲).
دیگر انواع دیابت شیرین در نتیجه نقص ژنتیکی در عملکرد سلول های بتا، بیماری های پانکراس(از جمله فیبروز کیستیک) و یا در اثر مصرف داروها ایجاد می شوند(۳۱).
دیابت نوع ۱ حدود ۵ تا ۱۰ درصد مردم را مبتلا نموده است(۳, ۳۱) و در نتیجه ی تعامل میان عوامل ژنتیکی، محیطی و ایمونولوژیکی بوجود می آید(۲). این نوع دیابت با شروع حاد، معمولا قبل از سن ۳۰ سالگی بروز کرده و بدنبال تخریب سلول های بتای پانکراس ایجاد می شود(۳, ۳۱). دیابت نوع ۱ یکی از شایعترین بیماری های دوران کودکی است که ۳ تا ۴ برابر شایعتر از بیماری های مزمن شایع در دوران کودکی از جمله فیبروز کیستیک، آرتریت روماتوئید و لوسمی است(۳۱). مسائل ژنتیک، ایمونولوژیک و احتمالا” محیطی (نظیر ویروسی) عواملی هستند که باعث تخریب سلول ها بتا می شوند(۳۱, ۳۸). البته استعداد ژنتیکی شایعترین علت ایجاد دیابت نوع ۱ میباشد. افراد، دیابت نوع ۱ را به ارث نمی برند بلکه تمایل یا استعداد ژنتیکی از والدین به فرزندان منتقل می شود(۳). این استعداد ژنتیکی در افراد دارای انواع خاصی از آنتی ژن لکوسیت انسانی^[۱۳] دیده می شود(۳, ۳۱, ۳۸). علیرغم این تاثیر ژنتیکی بسیار قوی، ۹۰% بیماران مبتلا به دیابت نوع ۱، هیچ سابقه ای از دیابت در افراد خانواده خود نداشته اند. معمولا افزایش سطح گلوکز خون زمانی اتفاق می افتد که ۸۰%-۹۰% سلول های بتا تخریب شده باشند(۳۱). اگرچه حوادثی که طی آن تخریب سلول های بتای جزایر لانگرهانس رخ می دهد، به درستی معلوم نیست(۳) اما عمدتا به واسطه ایمنی سلولی (سلول های تک هسته ای، عمدتا ماکروفاژها و لنفوسیت های سی دی هشت- مدل تی^[۱۴]) است، که با ظهور چندین اتوآنتی بادی علیه اجزای سلول بتا همراه است(۳۲). این اتوآنتی بادی های مستقیم که در ۲۰%-۶۰% بیماران مبتلا به دیابت نوع ۱ یافت شده(۳۱)، بعضا” بر اثر آزاد سازی آنتی ژن ها پس از مرگ سلول بتا ایجاد میشود بعنوان نشانگر تخریب ایمنی محسوب میشوند(۳۲).در این صورت حجم سلول های بتا به تدریج کاهش یافته و ترشح انسولین به شکل پیش رونده ای مختل می شود ولی تحمل طبیعی گلوکز حفظ می شود(۲).
صرف نظر از علت خاص تخریب سلول های بتا که باعث کاهش تولید انسولین می شود، تولید گلوکز غیرمعمول از کبد و هایپر گلیسمی در حالت ناشتا نیز اتفاق می افتد. بعلاوه گلوکز مصرف شده نمی تواند در کبد ذخیره شود و در نتیجه در خون باقی می ماند و باعث بروز هایپرگلیسمی بعد از غذا می شود. اگر غلظت گلوکز در خون افزایش پیدا کند یعنی از آستانه جذب کلیه ها بیشتر شود (mg/dl200-180)، کلیه ها قادر به بازجذب تمام گلوکز نبوده و قند در ادرار ظاهر می شود. دفع بیش از حد گلوکز از طریق ادرار^[۱۵] با دفع آب و الکترولیت همراه است که به این حالت دیورز اسموتیک گفته می شود. از آنجایی که در حالت طبیعی انسولین باعث مهار شکسته شدن گلوکز ذخیره^[۱۶] و تولید گلوکز جدید از اسید های آمینه^[۱۷] و سایر موارد میشود، این فرآیندها در افراد مبتلا به کمبود انسولین بدون هیچ محدودیتی ادامه یافته و باعث افزایش قند خون می شود. علاوه بر این تجزیه چربی ها باعث افزایش تولید اجسام کتونی می شود که محصولات جانبی متابولیسم چربی ها میباشند.(۳). افزایش اجسام کتونی منجر به ایجاد کتواسیدوز دیابتی^[۱۸] می شود که این اسیدوز متابولیک تا حدودی توسط تنفس کاسمال جبران می شود(۳۸). بدنبال اولین تظاهر بالینی دیابت شیرین نوع ۱(هایپرگلیسمی)، ممکن است یک دوره “ماه عسل” وجود داشته باشد که در طی آن می توان با حداقل دوز انسولین و یا به ندرت بدون نیاز به انسولین، قند خون را کنترل نمود. با این حال این دوره زودگذر تولید انسولین داخلی بوسیله بقایای سلول های بتا، به سرعت سپری می شود، چون روند خود ایمنی بقیه سلول های بتا را نیز تخریب کرده و فرد کاملا دچار کمبود انسولین می گردد(۲).
دیابت شیرین علت عمده نابینایی در بیماران ۲۰ تا ۷۴ ساله و علت عمده نارسایی کلیه در ۴۰ درصد افراد مبتلا به دیابت است. همچنین این بیماری مسئول نیمی از آمپوتاسیون های غیر تروماتیک در ایالات متحده بشمار میآید. بعلاوه، شیوع بیماری شریان کرونر در بیماران مبتلا به دیابت دو برابر بیشتر از افراد غیر مبتلا است و بیماری های قلبی عروقی و میزان مرگ و میر آنها ۲ تا ۳ برابر بیشتر از افراد غیر دیابتی است(۳۱). دیابت نوع ۲ حدود ۹۰ تا ۹۵ درصد موارد دیابت را شامل می شود(۳, ۳۱, ۳۲). این نوع دیابت اکثرا” در افراد ۳۰ سال به بالا (۳) و چاق دیده میشود(۳, ۳۸). البته این اختلال شیوع بسیار بالایی در افراد جوان تر نیز پیدا کرده، زیرا چاقی در بچه ها، نوجوانان و بالغین جوان شایع شده است(۳, ۳۱). پاتوفیزیولوژی دیابت نوع ۲ پنج جز اساسی دارد: ۱- مقاومت به انسولین، ۲- اختلال عملکرد سلول بتا، ۳- مختل شدن تنظیم تولید گلوکز کبدی، ۴- جذب غیر طبیعی گلوکز در روده ها و ۵- چاقی(۳۲)؛ اما مهم ترین اختلالی که در بروز آن نقش دارد، مقاومت به انسولین و ترشح غیر طبیعی انسولین است(۲, ۳). با اینکه در مورد نقص اولیه این بیماری اختلاف نظر وجود دارد، ولی اکثر مطالعات این مساله را تائید می کنند که مقاومت به انسولین بر اختلال ترشح آن تقدم دارد. دیابت شیرین نوع ۲ احتمالا” مجموعه ای از اختلالات را شامل می شود که فنوتیپ مشترک بین آنها، هایپرگلیسمی است(۲). مقاومت نسبت به انسولین بعلت کاهش حساسیت بافتی نسبت به انسولین ایجاد می شود(۳) و هیچ ارتباطی با بافت HLA ندارد(۳۱). بطور طبیعی، انسولین به گیرنده های خاصی در سطح سلول متصل می شود و مجموعه ای از واکنش های متابولیکی گلوکز را به وجود می آورد. در دیابت نوع ۲ واکنش های داخل سلولی کاهش می یابد و بنابراین موجب می شود که اثر بخشی انسولین در تحریک جذب گلوکز توسط بافتها کم شود. این مساله روی تنظیم گلوکز آزاد شده از کبد نیز تاثیر داشته و آن را کاهش می دهد. مکانیسم های دقیقی که منجر به مقاومت نسبت به انسولین و اختلال ترشح انسولین در دیابت نوع ۲ می شوند، ناشناخته اند(۳) ولی به نظر می رسد که عوامل ژنتیکی بر آنها نقش دارند(۲, ۳, ۳۲). توارث، نقش عمده ای در ایجاد دیابت نوع ۲ دارد. این نوع دیابت در دوقلوها (۵۸%-۷۵%) شایعتر از سایر افراد است. چاقی، ریسک فاکتور عمده برای دیابت نوع ۲ است و ۸۵% بیماران مبتلا به آن چاق بودند(۳۱).
در مراحل اولیه این بیماری علیرغم مقاومت به انسولین، تحمل گلوکز در حد طبیعی باقی می ماند، چون سلول های بتای پانکراس با افزایش تولید انسولین این مشکل را جبران می نمایند. با پیشرفت مقاومت به انسولین و هایپرانسولینمی جبرانی، جزایر پانکراس در برخی از افراد قادر به حفظ و تداوم حالت افزایش انسولین خون نخواهد بود. در این حالت عدم تحمل گلوکز بروز می کند که با افزایش گلوکز پس از صرف غذا مشخص می گردد. کاهش بیشتر ترشح انسولین و افزایش تولید کبدی گلوکز، منجر به بروز دیابت آشکار همراه با هایپرگلیسمی ناشتا می گردد. در نهایت ممکن است نارسایی سلول های بتا رخ دهد(۲, ۳۲). با وجود اختلالی که در ترشح انسولین در دیابت نوع ۲ وجود دارد، هنوز میزان انسولین در حدی است که چربی ها تجزیه نمی شوند و اجسام کتونی تولید نخواهند شد(۳). بنابراین کتواسیدوز دیابتی بطور معمول در بیماران دیابت نوع ۲ دیده نمی شود(۳, ۳۷). البته بیماران دیابتی نوع ۲ ممکن است دچار اختلال حاد دیگر نظیر هایپرگلیسمی هایپراسمولار غیر کتونی^[۱۹] بشوند. این بیماری با یک عدم تحمل آهسته و پیشرونده نسبت به گلوکز آغاز می شود. با این وضعیت ممکن است سال ها تشخیص داده نشود. اگر بیمار علائمی را تجربه کند، این علائم بسیار خفیف بوده و ممکن است شامل خستگی، بی قراری، پرنوشی، پر ادراری، التیام کند زخم های پوستی، عفونت واژینال یا تاری دید باشد. بیشتر موارد دیابت نوع ۲(در حدود ۷۵%) بطور تصادفی شناخته می شوند(۳) و حتی ممکن است یک دهه قبل از تشخیص وجود داشته باشد(۲). یکی از عواقب عدم تشخیص دیابت، عوارض بلند مدت آن می باشد که ممکن است قبل از تشخیص واقعی دیابت ایجاد شود(۲, ۳). شناسایی افراد در معرض خطر در پیشگیری از عوارض و درمان به موقع می تواند کمک کننده باشد. افراد درمعرض خطر ابتلا به دیابت نوع ۲ شامل: سابقه خانوادگی ابتلا به دیابت نوع ۲، افراد بالای ۴۵ سال همراه با دیگر فاکتورهای خطر، افراد مبتلا به افزایش فشار خون و یا افزایش چربی خون، سابقه اختلال در تحمل گلوکز، سابقه ابتلا به دیابت بارداری و یا تولد نوزادی با وزن بیش از ۴ کیلوگرم، سابقه ای از عود مجدد عفونت، عادت به زندگی بدون تحرک و یا ابتلا به سندرم تخمدان پلی کیستیک همراه با اندازه گیری سطح گلوکز خون می باشند(۳۱).
تظاهرات بالینی در بیمار، بستگی به میزان هایپرگلیسمی دارد(۳). علائم بالینی کلاسیک در همه انواع دیابت شامل علامت “۳ پ” یعنی پر ادراری، پرنوشی و پرخوری است. پر ادراری و پر نوشی در نتیجه از دست رفتن مایع زیاد بعلت دیورز اسموتیک ایجاد می شود. پر خوری بعلت کاتابولیسم ناشی از کمبود انسولین و تجزیه پروتئین ها و چربی هاست. این بیماران علیرغم مصرف بیش از حد غذا، وزن خود را بطور قابل توجهی از دست می دهند(۳, ۳۱). سایر علائم شامل خستگی و ضعف، تغییرات ناگهانی بینایی، سوزن سوزن شدن یا بی حسی اندام ها، خشکی پوست، زخم ها یا ضایعات پوستی که دیر بهبود می یابند و عفونت های مکرر می باشد. شروع دیابت نوع ۱ ممکن است با کاهش ناگهانی وزن، تهوع، استفراغ یا دردهای شکمی در صورت ایجاد کتواسیدوز دیابتی، همراه باشد(۳).
بطور کلی راه های تشخیص بیماری دیابت شامل معاینه فیزیکی، تاریخچه بیماری و تست های آزمایشگاهی است. تظاهرات بالینی به وجود بیماری دیابت اشاره می کند اما تست های آزمایشگاهی برای تشخیص قطعی دیابت لازم است(۳۱). صرفنظر از نوع دیابت، این بیماری از طریق یکی از ۴ روش زیر تشخیص داده می شود و در صورتی که هایپرگلیسمی بطور واضح مشخص نشود، موارد ۱ تا ۳ باید مجددا” تکرار شود. این روش ها و معیارهای تشخیصی بدین صورت ذکر می شود:

1. 1. هموگلوبین گلیکوزیله بیشتر یا مساوی ۵/۶ درصد باشد(۳۵).

1. 1. سطح گلوکز پلاسمای ناشتا^[۲۰] بیشتر یا مساوی ۱۲۶ میلی گرم در دسی لیتر باشد(منظور از ناشتا، عدم دریافت کالری حداقل در ۸ ساعت گذشته است).

1. 1. سطح گلوکز ۲ ساعته پلاسما بیشتر یا مساوی ۲۰۰ میلی گرم در دسی لیتر (بعد از دریافت ۷۵ گرم گلوکز) باشد.

1. 1. بیماری با علائم کلاسیک افزایش قند خون(پلی اوری، پلی دیپسی و از دست دادن وزن بطور نا محسوس) و یا افزایش ناگهانی قند خون و سطح گلوکز پلاسمای تصادفی بیشتر یا مساوی ۲۰۰ میلی گرم در دسی لیتر باشد(۳, ۳۵). (تصادفی، به معنای اندازگیری قند خون هر زمان از روز و بدون توجه به آخرین وعده غذایی صرف شده است(۳)).

برنامه درمانی بیماران مبتلا به دیابت شامل آموزش در مورد بیماری، برنامه ریزی برای تغذیه و وعده های غذایی، ورزش، داروهای خوراکی ضد دیابت، انسولین و درمان عوارض وابسته به بیماری دیابت می باشد(۳۷).
مربی آموزش های دیابت یکی از مسئولین مراقبت های بهداشتی(پرستار، متخصص تغذیه و یا داروساز) است که مهارتهای اختصاصی در آموزش بیماران داشته و گواهی نامه آموزش دیابت را داشته باشد. موضوعات آموزشی که برای مراقبت مطلوب از دیابت اهمیت دارند، عبارتند از: اندازه گیری و کنترل گلوکز خون توسط خود بیمار، پایش کتون های ادراری(در دیابت شیرین نوع۱)، نحوه تجویز انسولین، راهنمایی در مورد کنترل دیابت در حین ابتلا به سایر بیماری ها، پیشگیری و درمان هایپوگلیسمی، مراقبت از پاها و پوست، کنترل دیابت قبل، بعد و در حین ورزش و انجام فعالیتهایی که عوامل خطر بیماری را اصلاح می کند(۲).
تغذیه، برنامه غذایی و کنترل وزن، اساس درمان دیابت هستند. مهم ترین هدف رژیم غذایی در درمان دیابت، کنترل مجموع کالری دریافتی برای دستیابی و یا حفظ وزن مطلوب بدن، کنترل سطح قند خون و نگهداری سطح چربی ها و فشار خون در محدوده طبیعی است تا از عوارض قلبی پیشگیری شود. موفقیت در این امر، اغلب به تنهایی با برطرف شدن هایپرگلیسمی در بیماران دیابتی نوع ۲ همراه می باشد. در بیماران چاق دیابتی(بخصوص دیابتی های نوع۲)، کاهش وزن کلید درمان است(البته یک عامل پیشگیری از بیماری نیز هست). بطور کلی، افزایش وزن با اندازه گیری BMI، مشخص می شود. چاقی در صورتی مطرح می شود که وزن فرد، ۲۰ درصد بیشتر از وزن ایده آل، یا BMI مساوی یا بیشتر از ۳۰ باشد(۳).
ورزش می تواند فواید مثبت و متعددی به همراه داشته باشد(کاهش خطرات قلبی عروقی، کاهش فشار خون، حفظ توده عضلانی، کاهش چربی بدن، کاهش وزن و…). در افراد مبتلا به دیابت شیرین نوع ۱ و ۲، ورزش همچنین در کم کردن گلوکز پلاسما(در ضمن و پس از ورزش) و افزایش حساسیت به انسولین مفید است. به بیماران دیابتی توصیه می شود که در هفته ۱۵۰ دقیقه(منقسم حداقل در ۳ روز) فعالیت جسمی هوازی انجام دهند. این رژیم ورزشی می بایست شامل ورزش های مقاومتی نیز باشد(۲).
داروهای خوراکی ضد دیابت در صورتی مصرف می شوند که دیابت نوع ۲ با رژیم غذایی و ورزش کنترل نشود. در آمریکا داروهای ضد دیابت خوراکی، شامل نسل اول و دوم سولفونیل اوره ها، بیگوانیدها، مهارکننده های آلفا گلوکوزیدازها، غیر سولفونیل اوره های ترشح کننده انسولین، تیازولیدین دیون و دی پپتید پپتیداز-۴ میباشد. سولفونیل اوره ها و مگلی تینیدها باعث ترشح انسولین از سلول های بتای پانکراس می شوند و بعنوان ترشح کنندههای انسولین شناخته شده اند(۳).
در دیابت نوع۱، تجویز انسولین برونزا برای حفظ حیات بیمار لازم است؛ زیرا بدن قادر به تولید انسولین نیست. در دیابت نوع۲، در صورتی که رژیم غذایی و داروهای خوراکی موثر نباشند، ممکن است انسولین در دراز مدت جهت کنترل سطح گلوکز خون استفاده شود. بعلاوه، در بعضی بیماران مبتلا به دیابت نوع ۲ که به تنهایی با رژیم غذایی کنترل می شوند و یا توام با رژیم غذایی و داروهای ضد دیابت خوراکی کنترل میشوند، ممکن است لازم باشد که بطور موقت در طی بیماری، عفونت، حاملگی، جراحی و یا برخی موقعیت های پر استرس، انسولین دریافت کنند(۳).
عوارض دیابت به دو دسته عوارض حاد و مزمن تقسیم می شود.
سه نوع عارضه حاد دیابت در ارتباط با عدم تعادل سطح گلوکز خون در کوتاه مدت شامل هایپوگلیسمی، کتواسیدوزیس دیابتی(DKA) و سندرم هایپرگلیسمی هایپراسمولار غیر کتون(HHNS) می باشد(۳).
هایپوگلیسمی (پایین بودن سطح قند خون بطور غیر طبیعی)، معمولا” وقتی ایجاد می شود که سطح قند خون از ۶۰-۵۰ میلی گرم بر دسی لیتر کمتر باشد(۳). این مساله می تواند در بیماران مبتلا به دیابت نوع ۱ و بیماران مبتلا به دیابت نوع ۲ که انسولین یا داروهای ضد دیابت خوراکی مصرف می کنند بوجود آید(۳, ۳۱).
در ارتباط با عوامل خطرزای هیپوگلیسمی می توان گفت که مصرف بیش از حد انسولین و به احتمال بسیار کم مصرف بیش از حد سولفونیل اورهها، حذف یک وعده غذایی یا مصرف غذا کمتر از حد معمول، فعالیت بیش از حد(۳, ۳۱, ۳۷) بدون مصرف کربوهیدرات اضافی و عدم تحمل مواد غذایی و مایعات بدنبال تهوع و استفراغ میتوانند باعث بروز هایپوگلیسمی در افراد مبتلا به دیابت شود. خطا در میزان مصرف انسولین بطور عمدی یا سهوی یکی از دلایل رایج هایپوگلیسمی بشمار می آید. تغییرات دیگر در مصرف مواد غذایی و انسولین، فعالیت زیاد و خوابیدن بیش از حد معمول در صبح ها از دیگر عوامل ایجاد هایپوگلیسمی است(۳, ۳۱). معمولا” بیمارانی که در خطر هایپوگلیسمی با داروهای خوراکی هستند، دارای سن بیشتر از ۶۰ سال می باشند، سوء تغذیه داشته، الکل مصرف می کنند، هپاتیت یا نارسایی کلیه دارند و یا تحت رژیم دارویی با چندین داروی دیگر هستند(۳۱).
علائم بالینی هایپوگلیسمی را می توان در دو دسته طبقه بندی نمود: علائم آدرنرژیک و علائم نوروگلیکوپنیک که بر سیستم عصبی مرکزی^[۲۱] اثر می گذارد. در هایپوگلیسمی خفیف که سطح قند خون کاهش می یابد، سیستم عصبی سمپاتیک تحریک شده و در نتیجه باعث تحریک ترشح اپی نفرین و نوراپی نفرین می شود. این مساله باعث ایجاد علائم تعریق، لرزش، تاکی کاردی و طپش قلب، عصبانیت و احساس گرسنگی می گردد(۳, ۳۱). علائم آدرنرژیک زمانی بروز می کنند که کاهش سطح قند خون بطور سریع و ناگهانی باشد(۳۱).
در هایپوگلیسمی متوسط، کاهش سطح قند خون روی سلول های مغز تاثیر گذاشته و محرومیت مصرف گلوکز در سلول های مغز باعث اختلال در عملکرد CNS می شود و علائمی نظیر عدم توانایی تمرکز ذهنی، سر درد، احساس سبکی سر، گیجی(۳, ۳۱)، فراموشی، بی حسی در زبان و لب ها، عدم قدرت تکلم، عدم هماهنگی در حرکات، تغییرات خلقی، رفتارهای تهاجمی و غیر منطقی، دوبینی و خواب آلوگی می شود و یا هر دو دسته علائم (همراه با علائم تحریک آدرنرژیک) در این وضعیت ایجاد می گردد(۳).

هوش عاطفی و سلامت روان
در فرا تحلیلی که توسط شوته، مالوف، تورتینستون و روکی^[78] (2007)، انجام شد، مشخص گردید که هوش عاطفی با سلامت روان و سلامت جسمانی رابطه مثبتی دارد. پژوهش‌های داودا و هارت (2000)، تجلی (1386)، ساکلوفسکی، آستین و مینسکی^[79] (2003)، حاکی از آن هستند که هوش عاطفی با سلامت روان رابطه مثبتی دارد.
پژوهش‌ها حاکی از رابطه معکوس هوش عاطفی با افسردگی (اسلاسکی و کارت‌رایت^[80] 2002؛ داودا و هارت، 2000)، و اضطراب (باستین، برنز و نتلبک^[81]، 2005) هستند. سلیگمن (2002)، نشان دادند که خوش‌بینی (که یکی از ابعاد هوش عاطفی است)، با سلامت روان، رابطه مثبت و معناداری دارد. افرادی که از هوش عاطفی بالاتری برخوردارند، شادتر هستند و با مشکلات زندگی بهتر سازگار می شوند و به گونه‌ای موثر به کنترل هیجانات و عواطف خود می‌پردازند و بدین ترتیب موجبات سلامتی خود را فراهم می‌آورند (مارتین، پولیک-دوریس، لارسن و ویر^[82]، 2003؛ فارنهام، 2003). بنابر این با توجه به پژوهش‌های انجام شده، می‌توان چنین انتظار داشت که هوش عاطفی با سلامت روان رابطه مثبتی داشته باشد.
هوش عاطفی و سلامت جسمانی
توانایی تنظیم احساسات و عواطف که یکی از ابعاد هوش عاطفی است، با سلامت جسمی ارتباطی قوی دارد (صفری، 1386). افرادی که قادر به کنترل خشم و عصبانیت خود نیستند، آمادگی بسیاری برای مبتلا شدن به بیماری های قلبی دارند و شواهد پژوهشی رابطه بین این دو را تایید نموده‌اند (امجدی، 1386). عدم توانایی کنترل عواطف منفی و یا فقدان این باور که فرد می‌تواند عواطف منفی خود را کنترل نماید و یا مهارت کافی در این زمینه ندارد، سبب افزایش آسیب‌پذیری فرد در برابر استرس و فشار های روانی می‌گردد (سالووی، روتمن، دت‌ویلر و استوارد^[83]، 2000). در همین راستا، در پژوهشی، سیاروچی و همکاران (2000)، به این نتیجه رسیدند که کسانی که در هوش عاطفی نمرات بالاتری دارند، می‌توانند به راحتی با استرس‌ها و فشارهای زندگی روزمره، مقابله کرده و همچنین قادرند احساسات خود را کنترل و بیان نمایند، بنابر این از نظر جسمی و روانی نسبت به کسانی که هوش عاطفی پایین‌تری دارند، سالم‌تر هستند (سالووی و همکاران، 2000). علاوه بر این، پژوهش‌ها نشان داده‌اند که مدیران دارای هوش عاطفی بالاتر، از سلامتی بیشتری نسبت به کسانی که هوش عاطفی پایین‌تری دارند برخوردار هستند (اسلاسکی و کارترایت، 2002). بنابر این با توجه به پژوهش های انجام شده می‌توان چنین انتظار داشت که هوش عاطفی با سلامت جسمانی رابطه مثبتی داشته باشد.

( اینجا فقط تکه ای از متن پایان نامه درج شده است. برای خرید متن کامل فایل پایان نامه با فرمت ورد می توانید به سایت feko.ir مراجعه نمایید و کلمه کلیدی مورد نظرتان را جستجو نمایید. )

هوش عاطفی و کیفیت ارتباطات اجتماعی
در پژوهش بشارت (1384)، مشخص شد که بین هوش عاطفی و مشکلات بین شخصی دانشجویان، همبستگی منفی و معناداری وجود دارد. هوش عاطفی، توان همدلی با دیگران، سازش اجتماعی و رضایت از زندگی را افزایش و مشکلات بین شخصی را کاهش می‌دهد و زمینه بهبود روابط اجتماعی را فراهم می‌کند. علاوه بر این هوش عاطفی با کیفیت ارتباطات فعلی فرد با دیگران نیز، دارای همبستگی مثبت است، یعنی کیفیت ارتباط با دیگران در افراد دارای هوش عاطفی بالاتر، بهتر از کیفیت ارتباط در افراد دارای هوش عاطفی پایین‌تر است (یوسفی، 1382). سیاروچی و همکاران (2000) نيز دریافتند که افراد دارای هوش عاطفی بالاتر، برون‌گرا‌تر بوده و دارای عزت نفس بیشتری هستند.
پژوهش‌ها حاکی از آن هستند که بین آگاهی عاطفی و هوش عاطفی رابطه وجود دارد (مالوف و شوته، 1998). از طریق این آگاهی است که فرد می‌تواند احساسات خود را کنترل کرده و آنها را با موقعیت انطباق دهد. از فردی که دارای آگاهی بالا نسبت به احساسات خود است انتظار می رود، که اجتماعی‌تر بوده و در مهارت‌های اجتماعی، قوی‌تر باشد (مالوف و شوته، 1998). سرانجام اینکه صفری (1386)، نشان داد که هوش عاطفی و کیفیت ارتباط با دیگران به صورت مثبت و معناداری، رابطه دارند. بنابر این با توجه به پژوهش‌های انجام شده می‌توان چنین انتظار داشت که هوش عاطفی با کیفیت ارتباط با دیگران، رابطه مثبتی داشته باشد.
2-2-2- هوش اخلاقی و کیفیت زندگی
با توجه به اینکه پژوهشی که به طور کلی رابطه هوش اخلاقی و سلامت روان را نشان دهد یافت نشد، در اینجا به بررسی رابطه بخشش یکی از ابعاد هوش اخلاقی با ابعاد کیفیت زندگی، پرداخته می‌شود.
بخشش و سلامت روان
بیشتر تحقیقات انجام شده در این زمینه، بیانگر تأثیر مستقیم بخشش (یکی از ابعاد هوش اخلاقی) بر سلامت روان هستند. برای نمونه، پژوهش‌ها نشان داده‌اند که عفو در کاهش اضطراب (هبل^[84] و ان‌رایت، 1993؛ فریدمن^[85] و ان‌رایت، 1996؛ سابکوویاک^[86] ، 1995؛ کایل^[87] و ان رایت، 1997)، افسردگی (فریدمن، 1995؛ رای^[88]، 1999؛ کواتس^[89]، 1997)، غصه و اندوه (کایل، 1996؛ کایل و ان‌رایت، 1997)، خصومت و دشمنی (کواتس، 1997)، جراحت‌های درونی (رای، 1999)، اصلاح روابط بین‌فردی (مک‌کالاف^[90] و ورتینگتون، 1995)، بالا بردن عزت نفس (کواتس، 1997) و داشتن امیدواری (فریدمن و ان‌رایت، 1996)، که همگی از ابعاد سلامت روان هستند مؤثر است. در پژوهشی که در زمینه بخشش در دانشجویان پزشکی صورت گرفته، به نقش آن در سلامت روان پرداخته شده است. دانشجویان داراي بخشش و گذشت بالا در مقایسه با گروه دیگر خود، در بعد رفتاري از افسردگی، اضطراب و مشکلات در روابط بین فردي کمتري برخوردار بودند (غباری بناب، كيوان زاده، وحدت تربتي، 1386).
بخشش و سلامت جسمانی
در پژوهش‌های خدابخش و کیانی (1392)، لور^[91] (2005)، ویت ولیت^[92] (2002) به رابطه مثبت و معنی‌دار بخشش و سلامت جسمانی اشاره شده است. خدابخش و کیانی (1392) دریافتند، سلامت جسمانی توسط بخشش، پیش‌بینی می‌گردد. بر اساس تحقیقات وب (2003)، اشخاصی که به لحاظ بخشش در سطح بالاتری هستند، در هنگام مواجه با آسیب، واکنش‌های فیزیولوژیکی پایین‌تری و نشانه‌های فیزیکی کمتری را در مقایسه با گروه کنترل نشان می‌دهند. خاطراتی که در آنها فرد، شخص خاطی را مورد بخشش قرار نمی‌دهد؛ تظاهرات چهره ای منفی تولید می‌کند و باعث افزایش فعالیت دستگاه سمپاتیک و سیستم قلبی عروقی می‌شود (ویت و لایت، 2000).
بخشش و روابط اجتماعی
در پژوهش‌های خدابخش و کیانی (1392)، غباری بناب و همکاران (1387) به رابطه مثبت و معنادار بخشش با روابط اجتماعی اشاره شده است. طبق تحقیقات در روابط اجتماعی، افرادی که به لحاظ بخشش در سطح بالاتری هستند، نسبت به افرادی که در بخشش در سطح پایین‌تری قرار دارند، رضایت بیشتری کسب می‌کنند (آل مابوک، ان‌رایت، کاردیس^[93]، 1995). بخشش باعث افزایش حمایت اجتماعی و بالابردن احساس نزدیکی با دیگران می‌شود (خدابخش وکیانی، 1392).
2-2-3 - هوش عاطفی و همدلی
ریشه بسیاری از رفتارهای نوع دوستانه، همدلی است (تبسون^[94]، 2009) انسان درجریان یک رابطه عاطفی و همدلانه می‌تواند عواطف و احساسات خود را کنترل و رفتار خود را با انتظارات افراد جامعه هماهنگ و سازگار سازد. سالووي (2002) نیز دریافته است که هوش هیجانی بالا رابطۀ مستقیمی با همدلی و رضایت بین شخصی بالا، سبک‌هاي کنارآمدن سازش یافته، افسردگی و اضطراب اجتماعی پایین دارد (تبسون^[95] ، 2009).
2-2-4 - همدلی و کیفیت زندگی
کالیوپسکا^[96] (2007) دریافته است که دانشجویان با احساس همدلی زیاد، در مقایسه با دانشجویانی که کمترین حد همدلی را دارند، نگرش‌های مثبت‌تری به رفتارهای ایجادکننده‌ی سلامتی داشته و شیوه رفتاری آنها سالم‌تراست که اين مسئله از مؤلفه های کیفیت زندگی است، در پژوهش‌هاي قبلي باتسون^[97] (2000 )؛ ريف و همكاران (2010 )؛ سوسا و همكاران (2010)؛ لاورنس، شاو، بيكر، بارون كوهن ، پرانيس^[98] (2000)، به رابطه همدلی و روابط اجتماعی اشاره شده است. همدلي عنصري ضروري براي عملكردهاي موفقيت‌آميز بين شخصي (سوسا و همكاران، 2010) ؛ پاسخ‌دهي هيجاني به احساسات فرد ديگر (ديوايد، ونبوكستل، زالبرگ، گودنا و متيس^[99]، 2006 ؛ نومنما، هيروانن، پاركولا و هيتانن2008^[100]؛ شاماي- تسوري، هارون پرتز و پري^[101]، 2008)؛ و فرايند زير بنايي تغييرات روان‌شناختي واقعي است (راجرز^[102]، 1959)، که از طريق توانايي سهيم شدن در حالات هيجاني ديگري، دريافت پسخوراند منظم از روابط بين شخصي (پرانيس، 2000) و آگاهي از احساسات فرد ديگر (لپن، مككين، كاربونل و هاگن^[103]، 1985)، مشكلات بين شخصي را كاهش مي‌دهد و زمينه بهبود روابط اجتماعي را فراهم مي‌سازد. همدلي به فرد اجازه برقراري تماس موثر با محيط اجتماعي پيرامون خود را مي‌دهد، او را با محيط اجتماعي پيوند مي‌زند، كمك به ديگران را براي فرد تسهيل و از وارد كردن آسيب به افراد ديگر جلوگيري مي‌كند (بارون- كاهن و ويلرايت^[104]، (2004). همدلي ويژگي شخصيتي است كه با كيفيت روابط بين شخصي مرتبط است. بنابراين، انتظار مي‌رود همبستگي بين همدلي و روابط اجتماعی و انسانی معنادار باشد. بر عكس، مي‌توان انتظار داشت رابطه بين همدلي و عوامل شخصيتي چون پرخاشگري و خصومت، كه كيفيت روابط اجتماعی را مختل مي‌كنند، منفي باشد (حجت^[105] ، 2005 ).
2-2-5- هوش اخلاقی و همدلی
در پژوهش‌ها به رابطه بین بخشش که از مولفه های هوش اخلاقی است و همدلی اشاره شده است. برای نمونه در پژوهش خدابخش و منصوری (1391) با عنوان رابطه عفو با همدلی در دانشجویان پرستاری و پزشکی انجام شده است، به این نتیجه رسیده اند که، بین بخشش و همدلی رابطه مثبت و معنا‌داری وجود دارد ((p=0/31. در پژوهش تام (2008) که بر روی دانشجویان پزشکی و پرستاری انجام شد نشان داد، بین بخشش و همدلی همبستگی معنادار وجود دارد (p= 0/035) . ماچ‌برگ (2005) در تبیین رابطه بین بخشش و همدلی در میان پروتستانها و کاتولیک ها در ایسلند شمالی، همبستگی مثبت بین بخشش و همدلی را گزارش می‌کند. در پژوهش‌های مک‌کالوف و ورتینگتون (1995)، برز (2001) که بر روي دانشجویان پزشکی در ایالات متحده به منظور بررسی رابطه بخشش و همدلی صورت گرفت، نیز به رابطه مثبت بین بخشش و همدلی اشاره شده است.
2-3- فرضیه‌های پژوهش
فرضیه های اصلی این پژوهش عبارتند از:

1. 1. ابعاد هوش عاطفی پیش بینی کننده معنی دار ابعادکیفیت زندگی هستند.

1. 1. ابعاد هوش اخلاقي پیش بینی معنی دار ابعاد كيفيت زندگي هستند.

1. 1. ابعاد هوش عاطفي پیش بینی کننده معنی دار همدلي هستند.

1. 1. ابعاد هوش اخلاقي پیش بینی کننده معنی دار همدلي هستند.

1. 1. همدلي پیش بینی کننده معنی دار ابعاد كيفيت زندگي است.

1. 1. همدلی، نقش میانجی گری، در رابطه بین ابعاد هوش عاطفی، ابعاد هوش اخلاقی و ابعاد کیفیت زندگی را دارد.

فصل سوم
روش پژوهش
3- 1- طرح پژوهش و بیان متغیرها
پژوهش حاضر، از نوع همبستگی است که در آن، در قالب یک مدل طرح تحلیل مسیر، روابط علّی میان متغیرهای پژوهش مورد بررسی قرار گرفته است. متغیرهای پژوهش عبارتند از: کیفیت زندگی (متغیر درون‌زاد)، هوش عاطفی و هوش اخلاقی (متغیرهای برون‌زاد)، و همدلی (متغیر میانجی).
3-2- جامعه و شر کت‌کنندگان در پژوهش
جامعه‌ی آماری این پژوهش، متشکل از دانشجویان کارشناسی است که در سال 1393-1392 در دانشگاه شیراز مشغول به تحصیل بودند. به منظور انتخاب اعضای گروه نمونه، 298 دانشجو با بهره گرفتن از روش نمونه‌گیری خوشه‌ای چند مرحله‌ای انتخاب گردیدند. بدین صورت که ابتدا از فهرست دانشکده‌ها 4 دانشکده به تصادف انتخاب، سپس در هر دانشکده 3 کلاس به طور تصادفی انتخاب شده و کلیه‌ی دانشجویان آن کلاس‌ها مورد مطالعه قرار گرفتند. اطلاعات بیشتر در جدول 3-1 ارائه شده است.
جدول3-1: تعداد شرکت‌کنندگان در پژوهش به تفکیک دانشکده ها

گمبل^[۱۰۰] (۲۰۰۱)

مدیریت دانش یعنی مدیریت سازمان به طرف نوآوری مداوم بر اساس دانش سازمان، یعنی پشتوانه ساختار سازمان تسهیلات کاربرد فناوری با تأکید بر کار گروهی و انتشار دانش.

اسمیت^[۱۰۱] (۲۰۰۱)

سازوکاری جهت ایجاد محیط کاری که در آن دانش و تخصص به آسانی توزیع شود و ایجاد شرایطی که دانش و اطلاعات بتواند در زمان مناسب در اختیار افراد قرار گیرد به گونه‌ای که بتوانند به صورت مؤثرتر و کاراتر فعالیت کنند.

کارل ویگ^[۱۰۲] (۲۰۰۲)

مدیریت دانش یعنی ایجاد فرایندهای لازم برای شناسایی و جذب داده، اطلاعات و دانش‌های مورد نیاز سازمان از محیط درونی و بیرونی و انتقال آنها به تصمیم‌ها و اقدامات سازمان و افراد.

(( اینجا فقط تکه ای از متن درج شده است. برای خرید متن کامل فایل پایان نامه با فرمت ورد می توانید به سایت feko.ir مراجعه نمایید و کلمه کلیدی مورد نظرتان را جستجو نمایید. ))

مایرتل بیچ^[۱۰۳]
(۲۰۰۳)

مدیریت دانش کار بسط دانش، بینش، درک، چگونه دانستن و به کار بستن فناوری و سنت‌ها با آمیخته‌ای از علم مدرن است.

جونز^[۱۰۴]
(۲۰۰۳)

رویکردی یکپارچه و نظام‌مند در جهت تشخیص، مدیریت و تسهیم کلیه دارایی‌های فکری شامل پایگاه داده‌ها، مستندات، رویه‌ها و سیاست‌ها و تجارب موجود در ذهن افراد.

هردریت^[۱۰۵] (۲۰۰۳)

مدیریت دانش مدل کسب و کار چند رشته‌ای است که با تمام ابعاد دانش سازمانی شامل خلق دانش، کدگذاری، تسهیم و نحوه اثرگذاری آن در ارتقای یادگیری و خلاقیت سروکار دارد.

الیاس^[۱۰۶]
(۲۰۰۳)

مدیریت دانش، فرایند جمع‌ آوری، ایجاد و استفاده از تخصص افراد سازمان و فرایند ایجاد، ارائه و نشر، ارتقا و به‌کارگیری دانش در راستای اهداف و مقاصد و فعالیت‌های سازمان است.

چو^[۱۰۷]
(۲۰۰۵)

چارچوبی برای اعمال ساختارها و فرایندهایی در سطوح فردی، گروهی، سازمانی در جهت اینکه سازمان بتواند از آنچه می‌داند یاد بگیرد، و در صورت نیاز دانش جدید را کسب کند تا برای مشتریان و ذی‌نفعان‌شان ارزش خلق کند. این چارچوب مدیریتی افراد، فرایندها و فناوری را در جهت توسعه پایدار عملکرد یکپارچه می‌کند.

گرینر^[۱۰۸] (۲۰۰۷)

مدیریت دانش شامل تمام فعالیت‌هایی می‌شود که در دانشِ به انجام رساندن اهداف عملیاتی سازمان، به منظور مواجهه با چالش‌های محیطی و بقا در بازارگاه‌های رقابتی به کار می‌رود.

لاودن^[۱۰۹]
(۲۰۰۷)

مدیریت دانش به مجموعه‌ای از فرآیندهای کسب و کار در سازمان‌ها از قبیل ایجاد، ذخیره، توزیع و به کار گیری دانش اشاره دارد.

۴-۳-۲ مفهوم دانش